糖尿病在台灣位居十大死因之列，每年近萬人因糖尿病死亡，根據國民健康署統計，全國約有200多萬名糖尿病的病友，且每年以25,000名的速度持續增加，糖尿病及其所引發的併發症影響國人健康不容小覷。
糖類影響代謝性疾病的發生
眾所周知，過量攝入糖份會導致第二型糖尿病或其他疾病，且細胞若攝入過多糖分則會導致代謝性疾病的發生。糖尿病進展或惡化的其中一個主要原因是人體負責分泌胰島素的胰島B細胞無法持續代償克服胰島素阻抗而導致血糖數值提高。輕中度的高血糖初期不會產生明顯的症狀，所以很大一部分的糖尿病病人得靠例行性的抽血健康檢查才能診斷糖尿病，而且也往往已經血糖異常提高好幾年了。可怕的是病人血液中的高血糖，早已對直接接觸的血管內皮細胞或其供應的組織內臟產生了不少傷害和病變：小血管病變包括眼睛、腎臟、神經損傷會比較快顯現出來；大血管病變雖然需時較久，但可能會導致致命的後果，例如心肌梗塞或腦中風。
近日位於密西根州的一所大學研究所(Van Andel Institute)的科學家領導了一個團隊發現，過量的糖可能會導致我們的細胞動力源粒線體效率降低，進而減少它們的能量輸出。
發表在《細胞報告》(Cell Reports)上的研究結果強調了過量攝入糖對細胞的影響，並為研究可能導致糖尿病發展的初始代謝事件提供了一個重要的新模型。儘管身體需要糖或葡萄糖才能生存，但是細胞中的葡萄糖過多會影響整個身體的脂質組成，進而影響粒線體的完整性，而葡萄糖與飲食中攝入的糖量又有直接關係，最直接的影響是身體功能的喪失。
過量的葡萄糖影響粒線體
通過他們的新模型，博士和她的同事證明了過量的葡萄糖會降低粒線體膜中的多不飽和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acid）的濃度，進而降低粒線體的效率，不飽和脂肪酸在支持粒線體功能和引導許多其他生物機制過程，例如發炎症、血壓和細胞接收訊息方面發揮著顯著地重要作用。且該研究還發現過量的葡萄糖會被合成為一種不同形式的脂肪酸，這種脂肪酸的效率和柔韌性不如不飽和脂肪酸，這顛覆了身體脂質的組成，給粒線體帶來了額外的壓力，導致破壞了粒線體，影響了它們的功能。
攝取過多碳水化合物的危害
後來博士和她的同事通過給小鼠模型餵食低糖生酮飲食的實驗來逆轉這種不利的影響，這表示降低葡萄糖和恢復正常的脂質組成，完全可以讓受損的粒線體恢復健康和功能性，他們還發現，攝入過多的碳水化合物會降低不飽和脂肪酸的有益效果，儘管可能不會馬上注意到粒線體表現的差異，但我們的身體會不知不覺的被改變。如果脂質平衡破壞的時間足夠長，我們可能會開始感覺到微妙的變化，例如容易感到疲倦。所以恢復受損的粒線體絕對是糖尿病患者必須關注的主要戰場。
透過活化粒線體，逐步改善隨着年齡而下降的基礎代謝率，同時對基礎代謝率亦相對較低的肌肉量少而脂肪量高的人，無疑是最新能實質控制甚至改善糖尿病的方式。
試想，一樣的飲食習慣，為什麼年輕的你不會有血糖過高的問題，其實關鍵就在於粒線體的失衡，間接導致代謝失衡，如果身體的粒線體恢復年輕時的活力，代謝問題也自然會降低甚至不藥而癒。
